Jak wirus HCV oddziaływuje na zakażone komórki?
Wirus zapalenia wątroby typu C (HCV) to globalny problem zdrowotny, którego rozmiar wymusza zastosowanie nowych środków. Europejscy naukowcy przyjrzeli się, w jaki sposób wirus oddziałuje na stan metaboliczny zakażonych komórek, by promować replikację i przetrwanie.Setki milionów osób na całym świecie każdego roku zostaje zakażonych HCV. Ze względu na brak szczepionki profilaktycznej i ograniczenia dostępnych terapii, trwałe zakażenie HCV może prowadzić do przewlekłego zapalenia wątroby, marskości lub raka wątroby. Zgromadzone dane wskazują, że progresja choroby wiąże się z przemianą metaboliczną biogenezy lipidów i homeostazy w wątrobie.
Uczestnicy finansowanego przez UE projektu HCVFAO (Hepatitis C virus infection dysregulates mitochondrial fatty acid oxidation) przystąpili do badania związku między zakażeniem HCV a oksydacją beta lipidów mitochondrialnych żywiciela. Oksydacja beta jest to proces, w którym organizm ludzki rozkłada lipidy w celu produkcji energii.
Na podstawie modelu kultury tkankowej zakażenia HCV, zespół HCVFAO odkrył, że zakażenie HCV osłabiało aktywność oksydacji beta lipidów mitochondrialnych na wczesnym etapie zakażenia, aby promować replikację wirusa. Zmiana ta powodowała słabe spalanie lipidów i niską produkcję energii, prowokując przeniesienie wydatku energii w kierunku glikolizy.
Analiza mechanizmu odpowiedzialnego za tę zmianę ujawniła, że zakażenie HCV osłabiało transkrypcję mRNA mitochondrialnego białka trójfunkcyjnego (MTP), głównego enzymu w oksydacji beta lipidów. Obecność cytokin zapalnych pogarszała sytuację, powodując supresję genu addytywnego. Ponadto osłabiona oksydacja beta sprawiała, że komórki słabiej reagowały na supresję wirusa wywołaną interferonem typu I.
Podsumowując, wyniki projektu HCVFAO wyraźnie wskazują, że kolidowanie HCV z oksydacją beta lipidów odgrywa zasadniczą rolę w utrzymywaniu się długotrwałego, uporczywego zakażenia. Dalsze zgłębianie tego aspektu interakcji między wirusem a żywicielem może doprowadzić do udoskonalenia istniejących terapii i stworzenia nowatorskich interwencji docelowych.
Źródło: www.cordis.europa.eu
Uczestnicy finansowanego przez UE projektu HCVFAO (Hepatitis C virus infection dysregulates mitochondrial fatty acid oxidation) przystąpili do badania związku między zakażeniem HCV a oksydacją beta lipidów mitochondrialnych żywiciela. Oksydacja beta jest to proces, w którym organizm ludzki rozkłada lipidy w celu produkcji energii.
Na podstawie modelu kultury tkankowej zakażenia HCV, zespół HCVFAO odkrył, że zakażenie HCV osłabiało aktywność oksydacji beta lipidów mitochondrialnych na wczesnym etapie zakażenia, aby promować replikację wirusa. Zmiana ta powodowała słabe spalanie lipidów i niską produkcję energii, prowokując przeniesienie wydatku energii w kierunku glikolizy.
Analiza mechanizmu odpowiedzialnego za tę zmianę ujawniła, że zakażenie HCV osłabiało transkrypcję mRNA mitochondrialnego białka trójfunkcyjnego (MTP), głównego enzymu w oksydacji beta lipidów. Obecność cytokin zapalnych pogarszała sytuację, powodując supresję genu addytywnego. Ponadto osłabiona oksydacja beta sprawiała, że komórki słabiej reagowały na supresję wirusa wywołaną interferonem typu I.
Podsumowując, wyniki projektu HCVFAO wyraźnie wskazują, że kolidowanie HCV z oksydacją beta lipidów odgrywa zasadniczą rolę w utrzymywaniu się długotrwałego, uporczywego zakażenia. Dalsze zgłębianie tego aspektu interakcji między wirusem a żywicielem może doprowadzić do udoskonalenia istniejących terapii i stworzenia nowatorskich interwencji docelowych.
Źródło: www.cordis.europa.eu
wstecz Podziel się ze znajomymi
03-03-2023
Najdokładniejsze systemy satelitarnego transferu czasu
Nie zawsze zegar atomowy działa lepiej niż kwarcowy.
03-03-2023
Ponad połowa chorych z SARS-CoV2 cierpi na długi covid
Przez długi czas może mieć takie objawy jak zmęczenie.
03-03-2023
Uniwersytet Warszawski będzie kształcić kadry dla energetyki jądrowej
Przekazał Wydział Fizyki UW.
Recenzje