Hormony lipidowe a miażdżyca tętnic
W ramach unijnego projektu badane są cechy palmitynianu (PAO), korzystne dla leczenia miażdżycy tętnic i stanów zapalnych. Orzechy makadamia i rokitnik są szczególnie bogate w te kwasy tłuszczowe omega 7, przez co są cennym pożywieniem dla wegetarian.Najnowsze badania wykazały, że bioaktywne odmiany lipidów, lipokiny, uwalniane przez tkanki tłuszczowe, mogą wywierać istotny wpływ na metabolizm. Lipokiny to hormony kontrolujące lipidy. PAO lipokin przemieszcza się do mięśni i wątroby, gdzie wpływa na poprawę podatności komórkowej na insulinę i blokuje gromadzenie się tłuszczu w wątrobie. Naukowcy zaobserwowali, że PAO wycisza stany zapalne, co uznaje się za pierwotny czynnik prowadzący do choroby metabolicznej.
Finansowany ze środków UE projekt LIPOKINES (The impact of bioactive lipokines on atherosclerosis) miał na celu zbadanie potencjału PAO w żywieniowej modyfikacji wymiany sygnałów zachodzącej między metabolizmem, stanem zapalnym i szlakami stresu w miażdżycy tętnic.
Obiecujące rezultaty pokazały, że żywieniowa terapia PAO in vivo może doprowadzić do znaczącego ograniczenia zmian miażdżycowych. Dzięki prowadzonym równolegle badaniom in vitro naukowcy ustalili, że PAO wywiera poważny, przeciwzapalny wpływ na makrofagi, włącznie z wyciszaniem produkcji zapalnych cytokin (inflamasom).
Po zbadaniu wpływu PAO na te pożyteczne zmiany, uczeni ustalili, że PAO może blokować inicjowane przez stres retikulum endoplazmatyczne (palmitynianu — PA), stres dotyczący zmian ER oraz apoptozę. Ponadto przewlekłe leczenie PAO blokuje aktywność inflamasomu, co powoduje zmniejszone wydzielanie interleukiny-1 beta w osoczu, będące przyczyną chorób autozapalnych.
PAO blokuje też indukowane kwasem palmitynowym generowanie reaktywnych form tlenu z mitochondriów zarówno w makrofagach uzyskanych z podstawowego szpiku kostnego, jak i ludzkich komórek THP1, a także w mięśniach gładki naczyń krwionośnych. Zmniejszenie ilości komórek piankowanych w płytkach miażdżycowych u myszy leczonych PAO zdaje się wynikać z obniżenia liczby makrofagów w zmianach lub też zwiększenia akumulacji lipidów w innych typach komórek, występujących w płytkach.
Naukowcy przeprowadzili lipidomiczną analizę makrofagów o podwyższonym poziomie wytwarzania PAO, aby zbadać dystrybucję nowo zsyntetyzowanych PAO w klasach lipidowych. Jeden z najważniejszych kierunków badań dotyczył klasy fosfolipidów. Co jeszcze ciekawsze, działanie PAO i włączenie go do kardiolipiny wskazuje na rzeczywiste przemodelowanie wewnętrznej błony mitochondrium. Miałoby to istotny wpływ na reakcje stresowe mitochondriów.
Metaboliczny stan zapalny to poważny czynnik przyczyniający się do rozwoju wielu przewlekłych chorób, włącznie z otyłością, miażdżycą tętnic, cukrzycą, rakiem, chorobami neurodegeneracyjnymi i starzeniem. Z tych powodów projekt LIPOKINES powinien mieć znaczenie dla wielu różnych dziedzin.
Źródło: www.cordis.europa.eu
Finansowany ze środków UE projekt LIPOKINES (The impact of bioactive lipokines on atherosclerosis) miał na celu zbadanie potencjału PAO w żywieniowej modyfikacji wymiany sygnałów zachodzącej między metabolizmem, stanem zapalnym i szlakami stresu w miażdżycy tętnic.
Obiecujące rezultaty pokazały, że żywieniowa terapia PAO in vivo może doprowadzić do znaczącego ograniczenia zmian miażdżycowych. Dzięki prowadzonym równolegle badaniom in vitro naukowcy ustalili, że PAO wywiera poważny, przeciwzapalny wpływ na makrofagi, włącznie z wyciszaniem produkcji zapalnych cytokin (inflamasom).
Po zbadaniu wpływu PAO na te pożyteczne zmiany, uczeni ustalili, że PAO może blokować inicjowane przez stres retikulum endoplazmatyczne (palmitynianu — PA), stres dotyczący zmian ER oraz apoptozę. Ponadto przewlekłe leczenie PAO blokuje aktywność inflamasomu, co powoduje zmniejszone wydzielanie interleukiny-1 beta w osoczu, będące przyczyną chorób autozapalnych.
PAO blokuje też indukowane kwasem palmitynowym generowanie reaktywnych form tlenu z mitochondriów zarówno w makrofagach uzyskanych z podstawowego szpiku kostnego, jak i ludzkich komórek THP1, a także w mięśniach gładki naczyń krwionośnych. Zmniejszenie ilości komórek piankowanych w płytkach miażdżycowych u myszy leczonych PAO zdaje się wynikać z obniżenia liczby makrofagów w zmianach lub też zwiększenia akumulacji lipidów w innych typach komórek, występujących w płytkach.
Naukowcy przeprowadzili lipidomiczną analizę makrofagów o podwyższonym poziomie wytwarzania PAO, aby zbadać dystrybucję nowo zsyntetyzowanych PAO w klasach lipidowych. Jeden z najważniejszych kierunków badań dotyczył klasy fosfolipidów. Co jeszcze ciekawsze, działanie PAO i włączenie go do kardiolipiny wskazuje na rzeczywiste przemodelowanie wewnętrznej błony mitochondrium. Miałoby to istotny wpływ na reakcje stresowe mitochondriów.
Metaboliczny stan zapalny to poważny czynnik przyczyniający się do rozwoju wielu przewlekłych chorób, włącznie z otyłością, miażdżycą tętnic, cukrzycą, rakiem, chorobami neurodegeneracyjnymi i starzeniem. Z tych powodów projekt LIPOKINES powinien mieć znaczenie dla wielu różnych dziedzin.
Źródło: www.cordis.europa.eu
Tagi: tenica, miazdzyca, pao, stan zapalny, lipidy
wstecz Podziel się ze znajomymi
03-03-2023
Najdokładniejsze systemy satelitarnego transferu czasu
Nie zawsze zegar atomowy działa lepiej niż kwarcowy.
03-03-2023
Ponad połowa chorych z SARS-CoV2 cierpi na długi covid
Przez długi czas może mieć takie objawy jak zmęczenie.
03-03-2023
Uniwersytet Warszawski będzie kształcić kadry dla energetyki jądrowej
Przekazał Wydział Fizyki UW.
Recenzje