Rola mtDNA w zdrowiu i chorobie
Naukowcy zaczynają zdawać sobie sprawę z istotności mitochondrialnego DNA (mtDNA) w zdrowiu i chorobie. Europejscy badacze pracowali nad wyjaśnieniem, jak naprawa mtDNA może powodować chorobę.Mitochondria, czyli organelle produkujące energię w komórce mają swoje własne DNA. MtDNA koduje głównie podjednostki białek mitochondrialnego łańcucha oddechowego, jak również rybonukleinowych molekuł transportujących. Mutacje w mtDNA są związane z licznymi schorzeniami, w tym z chorobami neurodegeneracyjnymi i prawidłowym starzeniem. Mimo to wiedza dotycząca mechanizmów naprawy mtDNA ciągle pozostaje ograniczona.
Zakres finansowanego przez UE projektu MITODSBR (The role of mitochondrial DNA double-strand break repair in human disease and normal ageing) objął badanie molekularnego mechanizmu naprawy mtDNA i jego funkcjonalnej roli w chorobie ludzi. W tym kontekście badacze analizowali odpowiedź aparatu replikacji DNA na wykryte uszkodzenie DNA przez rodniki tlenowe.
Wyniki wskazują, że maszyneria replikacji mtDNA nie jest w stanie przezwyciężyć niektórych typów uszkodzenia mtDNA. Prace projektu MITODSBR potwierdziły istnienie dodatkowej polimerazy DNA (PrimPol) w mitochondriach ssaków. Polimeraza ta wspomaga replisom mtDNA w przezwyciężeniu niektórych parametrów uszkodzenia przez rodniki tlenowe. Jednakże inne typy uszkodzenia przez rodniki tlenowe blokowały działanie maszynerii replikacyjnej w mitochondrium.
Naukowcy wyciągnęli z tego wniosek, że zatrzymanie replikacji mtDNA z powodu stresu oksydacyjnego jest pierwszym etapem uszkodzenia DNA. Delecje DNA w zaburzeniach neurodegeneracyjnych mogą być skutkiem wysokiego poziomu rodników tlenowych w mitochondrium. Mogą też przyczyniać się do progresji choroby.
W innej części projektu naukowcy z powodzeniem wyizolowali białka mitochondrium, które oddziaływały z aktywnie replikującym się mtDNA. Dalsza charakterystyka tych białek jest wymagana do dokładniejszego wyjaśnienia ich roli w metabolizmie DNA i naprawie mtDNA.
Reasumując, odkrycia uczestników badania MITODSBR rzucają światło na wpływ uszkodzenia mitochondrialnego DNA w postępach choroby i przecierają nowe ścieżki terapeutyczne.
Źródło: www.cordis.europa.eu
Zakres finansowanego przez UE projektu MITODSBR (The role of mitochondrial DNA double-strand break repair in human disease and normal ageing) objął badanie molekularnego mechanizmu naprawy mtDNA i jego funkcjonalnej roli w chorobie ludzi. W tym kontekście badacze analizowali odpowiedź aparatu replikacji DNA na wykryte uszkodzenie DNA przez rodniki tlenowe.
Wyniki wskazują, że maszyneria replikacji mtDNA nie jest w stanie przezwyciężyć niektórych typów uszkodzenia mtDNA. Prace projektu MITODSBR potwierdziły istnienie dodatkowej polimerazy DNA (PrimPol) w mitochondriach ssaków. Polimeraza ta wspomaga replisom mtDNA w przezwyciężeniu niektórych parametrów uszkodzenia przez rodniki tlenowe. Jednakże inne typy uszkodzenia przez rodniki tlenowe blokowały działanie maszynerii replikacyjnej w mitochondrium.
Naukowcy wyciągnęli z tego wniosek, że zatrzymanie replikacji mtDNA z powodu stresu oksydacyjnego jest pierwszym etapem uszkodzenia DNA. Delecje DNA w zaburzeniach neurodegeneracyjnych mogą być skutkiem wysokiego poziomu rodników tlenowych w mitochondrium. Mogą też przyczyniać się do progresji choroby.
W innej części projektu naukowcy z powodzeniem wyizolowali białka mitochondrium, które oddziaływały z aktywnie replikującym się mtDNA. Dalsza charakterystyka tych białek jest wymagana do dokładniejszego wyjaśnienia ich roli w metabolizmie DNA i naprawie mtDNA.
Reasumując, odkrycia uczestników badania MITODSBR rzucają światło na wpływ uszkodzenia mitochondrialnego DNA w postępach choroby i przecierają nowe ścieżki terapeutyczne.
Źródło: www.cordis.europa.eu
wstecz Podziel się ze znajomymi
03-03-2023
Najdokładniejsze systemy satelitarnego transferu czasu
Nie zawsze zegar atomowy działa lepiej niż kwarcowy.
03-03-2023
Ponad połowa chorych z SARS-CoV2 cierpi na długi covid
Przez długi czas może mieć takie objawy jak zmęczenie.
03-03-2023
Uniwersytet Warszawski będzie kształcić kadry dla energetyki jądrowej
Przekazał Wydział Fizyki UW.
Recenzje