Składnik zielonej herbaty lekiem na chorbę Alzheimera?
Nieprawidłowe zgrupowania fibryli białkowych (ang. fine fibres) są nazywane strukturami amyloidowymi. W odróżnieniu od innych białek fibrylarnych nie pełnią one użytecznych funkcji: są związane ze schorzeniami takimi jak choroba Alzheimera i cukrzyca typu 2.Niedawne badania wskazały na 3-galusan (-)-epigallokatechiny (EGCG), który przez przypadek jest składnikiem zielonej herbaty, jako prawdopodobny lek hamujący formowanie fibryli lub nawet promujący ich rozpad.
Ocena odpowiedniości EGCG do farmakoterapii wymaga szeroko zakrojonych badań. W związku z tym członkowie finansowanej przez UE inicjatywy przebadali oddziaływania EGCG-amyloid insulinowy. Uczestnicy projektu EGCG+INSULIN= (Towards construction of a comprehensive map of amyloid-ligand interactions: (-)-epigallocatechin 3-gallate and insulin amyloid) stworzyli Grupę Badań Amyloidowych na Wydziale Biotermodynamiki i Projektowania Leków Instytutu Biotechnologii w Wilnie, na Litwie, i pomogli w jej finansowaniu.
Badanie EGCG+INSULIN= jest całkowicie nową dla instytutu tematyką, która obejmuje porównawcze badania biofizyczne nad formowaniem fibryli amyloidopodobnych i związkami potencjalnie temu przeciwdziałającymi.
Badacze w szczególności skupili się na elongacji amyloidopodobnej fibryli insulinowej i jej oddziaływaniu z EGCG. Dane pokazały, że proces ten może mieć podobne właściwości do reakcji enzymatycznej i może być opisany równaniem kinetycznym Michaelisa-Menten. Co ciekawe i sprzeczne ze wszystkimi innymi opublikowanymi wynikami z tej tematyki, EGCG nie hamuje formowania fibryli amyloidowej.
Uczestnicy zespołu projektu rozszerzyli następnie swe badania na inne białka amyloidogenne i potencjalne inhibitory drobnocząsteczkowe. Przebadano 265 związków pod kątem inhibicji formowania amyloidopodobnych fibryli insuliny, amyloidu beta (Abeta), białek alfa-synukleinowych i mysich prionów (MoPrP). Odkryto, że pięć z nich stanowi silne inhibitory formowania fibryli insulinowych, cztery hamują fibrylację białek alfa-synukleinowych a jeden spowalnia odkładanie MoPrP.
Badania dotyczące oddziaływań między EGCG a amyloidem insulinowym będą punktem wyjścia do przyszłych badań nad wpływem EGCG na rozwój cukrzycy typu 2 oraz schorzeń neurodegeneracyjnych.
Źródło: www.cordis.europa.eu
Ocena odpowiedniości EGCG do farmakoterapii wymaga szeroko zakrojonych badań. W związku z tym członkowie finansowanej przez UE inicjatywy przebadali oddziaływania EGCG-amyloid insulinowy. Uczestnicy projektu EGCG+INSULIN= (Towards construction of a comprehensive map of amyloid-ligand interactions: (-)-epigallocatechin 3-gallate and insulin amyloid) stworzyli Grupę Badań Amyloidowych na Wydziale Biotermodynamiki i Projektowania Leków Instytutu Biotechnologii w Wilnie, na Litwie, i pomogli w jej finansowaniu.
Badanie EGCG+INSULIN= jest całkowicie nową dla instytutu tematyką, która obejmuje porównawcze badania biofizyczne nad formowaniem fibryli amyloidopodobnych i związkami potencjalnie temu przeciwdziałającymi.
Badacze w szczególności skupili się na elongacji amyloidopodobnej fibryli insulinowej i jej oddziaływaniu z EGCG. Dane pokazały, że proces ten może mieć podobne właściwości do reakcji enzymatycznej i może być opisany równaniem kinetycznym Michaelisa-Menten. Co ciekawe i sprzeczne ze wszystkimi innymi opublikowanymi wynikami z tej tematyki, EGCG nie hamuje formowania fibryli amyloidowej.
Uczestnicy zespołu projektu rozszerzyli następnie swe badania na inne białka amyloidogenne i potencjalne inhibitory drobnocząsteczkowe. Przebadano 265 związków pod kątem inhibicji formowania amyloidopodobnych fibryli insuliny, amyloidu beta (Abeta), białek alfa-synukleinowych i mysich prionów (MoPrP). Odkryto, że pięć z nich stanowi silne inhibitory formowania fibryli insulinowych, cztery hamują fibrylację białek alfa-synukleinowych a jeden spowalnia odkładanie MoPrP.
Badania dotyczące oddziaływań między EGCG a amyloidem insulinowym będą punktem wyjścia do przyszłych badań nad wpływem EGCG na rozwój cukrzycy typu 2 oraz schorzeń neurodegeneracyjnych.
Źródło: www.cordis.europa.eu
Tagi: fibrylle białkowe, choroba alzheimera, cukrzyca, amyloid
wstecz Podziel się ze znajomymi
03-03-2023
Najdokładniejsze systemy satelitarnego transferu czasu
Nie zawsze zegar atomowy działa lepiej niż kwarcowy.
03-03-2023
Ponad połowa chorych z SARS-CoV2 cierpi na długi covid
Przez długi czas może mieć takie objawy jak zmęczenie.
03-03-2023
Uniwersytet Warszawski będzie kształcić kadry dla energetyki jądrowej
Przekazał Wydział Fizyki UW.
Recenzje