Nowe cele molekularne w leczeniu ostrej białaczki
Ostra białaczka limfoblastyczna z limfocytów T (T-ALL) jest agresywnym nowotworem złośliwym, często występującym u dzieci i młodzieży. Naukowcy europejscy odkryli wady genetyczne u chorych, które mogą stanowić cele terapii.T-ALL jest agresywnym nowotworem złośliwym, w którym dochodzi do nagromadzenia niezróżnicowanych tymocytów z szeregiem mutacji genów ze szlaków transkrypcji i przekazywania sygnałów. Finansowany przez UE projekt MOLTALL (Molecularly targeted therapy for T cell acute lymphoblastic leukemia) miał za zadanie stworzyć dokładniejszą charakterystykę molekularną związanych z T-ALL onkogenów, które odpowiadają za wzmożoną proliferację i przeżycie komórek nowotworowych.
Aby uzyskać wszechstronny obraz rozwoju T-ALL od postaci pierwotnej do nawrotu, badacze przeprowadzili zintegrowaną analizę genomiczną pacjentów od początkowego rozpoznania, poprzez remisję, aż do nawrotu. Kolejnym etapem było wygenerowanie modeli komórkowych i mysich, aby potwierdzić onkogenne właściwości nowo zidentyfikowanych genów.
Wyniki projektu obejmują nowe geny supresji nowotworów aktywne w T-ALL, których rolą jest kontrola translacji. Są to m.in. geny fosfatazy tyrozynowej TPN2 i PTPRC, białko rybosomalne RPL5 i CNOT3. Odkryto również, że białko JAK3 z rodziny kinaz tyrozynowych, receptor interleukiny 7 (IL7R) i białko rybosomalne RPL10 stanowią onkogeny związane z T-ALL. Naukowcom udało się opisać całe spektrum mutacji związanych z T-ALL dzięki nowym technikom sekwencjonowania.
Łącznie dane te ujawniły obecność szeregu nieznanych dotąd supresorów nowotworów i szlaków onkogennych uczestniczących w pojawieniu się i progresji T-ALL. Co najważniejsze, wyniki wskazują, że inhibitory kinazy JAK (skierowane wobec mutantów JAK3 lub IL7R) mogą stanowić obiecujące leki na T-ALL, które wymagają obecnie dalszych badań.
Źródło: www.cordis.europa.eu
Aby uzyskać wszechstronny obraz rozwoju T-ALL od postaci pierwotnej do nawrotu, badacze przeprowadzili zintegrowaną analizę genomiczną pacjentów od początkowego rozpoznania, poprzez remisję, aż do nawrotu. Kolejnym etapem było wygenerowanie modeli komórkowych i mysich, aby potwierdzić onkogenne właściwości nowo zidentyfikowanych genów.
Wyniki projektu obejmują nowe geny supresji nowotworów aktywne w T-ALL, których rolą jest kontrola translacji. Są to m.in. geny fosfatazy tyrozynowej TPN2 i PTPRC, białko rybosomalne RPL5 i CNOT3. Odkryto również, że białko JAK3 z rodziny kinaz tyrozynowych, receptor interleukiny 7 (IL7R) i białko rybosomalne RPL10 stanowią onkogeny związane z T-ALL. Naukowcom udało się opisać całe spektrum mutacji związanych z T-ALL dzięki nowym technikom sekwencjonowania.
Łącznie dane te ujawniły obecność szeregu nieznanych dotąd supresorów nowotworów i szlaków onkogennych uczestniczących w pojawieniu się i progresji T-ALL. Co najważniejsze, wyniki wskazują, że inhibitory kinazy JAK (skierowane wobec mutantów JAK3 lub IL7R) mogą stanowić obiecujące leki na T-ALL, które wymagają obecnie dalszych badań.
Źródło: www.cordis.europa.eu
wstecz Podziel się ze znajomymi
03-03-2023
Najdokładniejsze systemy satelitarnego transferu czasu
Nie zawsze zegar atomowy działa lepiej niż kwarcowy.
03-03-2023
Ponad połowa chorych z SARS-CoV2 cierpi na długi covid
Przez długi czas może mieć takie objawy jak zmęczenie.
03-03-2023
Uniwersytet Warszawski będzie kształcić kadry dla energetyki jądrowej
Przekazał Wydział Fizyki UW.
Recenzje