Nowe spojrzenie na białka w chorobie Alzheimera
Mechanizmy zachodzące w czarnej pleśni, często obserwowane na owocach i warzywach, są bardzo podobne do tych obserwowanych w ludzkich komórkach nerwowych. W obu przypadkach mamy do czynienia z plagą źle sfałdowanych białek w ten sam biochemiczny sposób i w związku z tym były one przedmiotem badania UE dotyczącego choroby Alzheimera.Projekt PROFITS (Bridging the world of fungi and dementia) miał za zadanie zbadać modelowy grzyb Aspergillus niger (A. niger) oraz wydzielanie białek, stres i błędy. Zostały one indukowane podczas wymuszonej ekspresji białek homologicznych i heterologicznych, a także traktowania substancjami chemicznymi i aktywacji czynników transkrypcyjnych w wyniku wydzielania na skutek reakcji stresowej.
Naukowcy biorący udział w projekcie zebrali i przeanalizowali 50 próbek A. niger do badań mikromacierzowych z 6 niezależnych eksperymentów, w których wywołano błędy fałdowania białek, w transporcie wewnątrzkomórkowym i wydzielaniu. Ogółem, zidentyfikowano 40 genów, które wykazują ekspresję zróżnicowaną zależną od warunków.
Analiza sieciowej koekspresji genów przewidziała zawartość genu znanych szlaków wydzielenia na podstawie 14 000 genów A. niger. Analiza potwierdziła biologiczną istotność tych modułów, udowadniając że analiza sieciowa koekspresji stanowi cenne narzędzie dla przyszłych badań.
U ludzi chorujących na chorobę Alzheimera gromadzone są blaszki amyloidowe i białka Tau. Naukowcy wywołali stres używając systemu komórek promujących antybiotyki, aby przeprowadzić ekspresję fibrylotwórczego amyloidowego peptydu AB jego proteiny prekursorowej oraz wewnątrzkomórkowego białka Tau tworzącego trójkąty w A. niger.
A. niger to grzyb szybkorosnący i łatwy do prowadzeni modyfikacji genetycznych. Analiza symptomów związanych z chorobą, takich jak nieprawidłowa produkcja protein, może zostać wykonana w bardzo krótkim czasie i przy minimalnym koszcie w porównaniu z modelami komórek ludzkich. Model ten może okazać się nieoceniony w procesie opracowywania i badania nowych leków.
Źródło: www.cordis.europa.eu
Naukowcy biorący udział w projekcie zebrali i przeanalizowali 50 próbek A. niger do badań mikromacierzowych z 6 niezależnych eksperymentów, w których wywołano błędy fałdowania białek, w transporcie wewnątrzkomórkowym i wydzielaniu. Ogółem, zidentyfikowano 40 genów, które wykazują ekspresję zróżnicowaną zależną od warunków.
Analiza sieciowej koekspresji genów przewidziała zawartość genu znanych szlaków wydzielenia na podstawie 14 000 genów A. niger. Analiza potwierdziła biologiczną istotność tych modułów, udowadniając że analiza sieciowa koekspresji stanowi cenne narzędzie dla przyszłych badań.
U ludzi chorujących na chorobę Alzheimera gromadzone są blaszki amyloidowe i białka Tau. Naukowcy wywołali stres używając systemu komórek promujących antybiotyki, aby przeprowadzić ekspresję fibrylotwórczego amyloidowego peptydu AB jego proteiny prekursorowej oraz wewnątrzkomórkowego białka Tau tworzącego trójkąty w A. niger.
A. niger to grzyb szybkorosnący i łatwy do prowadzeni modyfikacji genetycznych. Analiza symptomów związanych z chorobą, takich jak nieprawidłowa produkcja protein, może zostać wykonana w bardzo krótkim czasie i przy minimalnym koszcie w porównaniu z modelami komórek ludzkich. Model ten może okazać się nieoceniony w procesie opracowywania i badania nowych leków.
Źródło: www.cordis.europa.eu
Tagi: Choroba Alzheimera, białko, Aspergillus niger, wydzielanie, stres
wstecz Podziel się ze znajomymi
03-03-2023
Najdokładniejsze systemy satelitarnego transferu czasu
Nie zawsze zegar atomowy działa lepiej niż kwarcowy.
03-03-2023
Ponad połowa chorych z SARS-CoV2 cierpi na długi covid
Przez długi czas może mieć takie objawy jak zmęczenie.
03-03-2023
Uniwersytet Warszawski będzie kształcić kadry dla energetyki jądrowej
Przekazał Wydział Fizyki UW.
Recenzje