Mechanizmy ucieczki wirusów HCV
Wirusem zapalenia wątroby typu C (HCV) zarażonych jest ponad 130 milionów ludzi na świecie. Choroba ta stanowi duże zagrożenie dla zdrowia publicznego. Zrozumienie mechanizmów, za pomocą których wirusy unikają odpowiedzi immunologicznej komórek macierzystych, są kluczowe dla opracowania terapii przeciwwirusowych.Wirusy przejmują mechanizmy gospodarza w celu ułatwienia własnej replikacji i zaatakowania nowych komórek. Praktycznie wszystkie wirusy wypracowały mechanizmy ucieczki przed odpowiedzią odpornościową gospodarza.
Autofagia to zachodzący w komórce proces trawienia uszkodzonych organelli i agregatów białkowych poprzez sekwestrację w pęcherzykach. Chociaż zakażone komórki stosują autofagię jako odpowiedź immunologiczną w celu walki z infekcją wirusową, wirus HCV przypuszczalnie używa białek związanych z autofagią do translacji genomów wirusowych w nowo zakażonych komórkach. W podobny sposób wirus dengi wykorzystuje autofagię dla własnej korzyści, co pokazuje, że autofagia pełni rolę kluczowego regulatora rozprzestrzeniania się wirusa.
Celem finansowanego ze środków unijnych projektu HEPATG (Autophagy and virulence of Hepatitis C virus) było wyjaśnienie mechanizmów, w wyniku których wirusy HCV i dengi unikają odpowiedzi immunologicznej. Dzięki badaniu funkcjonalnych związków z autofagią naukowcy odkryli alternatywną metodę wykrywania zakażonych komórek przez układ odpornościowy gospodarza. Zaobserwowali, że plazmocytoidalne komórki dendrytyczne (pDC) wchodzą w fizyczny kontakt z komórkami zainfekowanymi przez wirusa. Ponadto sygnał aktywujący jest przesyłany przez platformę strukturalną składającą się z sieci aktynowej.
Co ciekawe, naukowcy odkryli, że RNA wirusa był przenoszony z zakażonych komórek do pDC poprzez niekanoniczne pęcherzyki lub egzosomy. To spowodowało odpowiedź przeciwwirusową charakteryzującą się produkcją interferonu (IFN) i zademonstrowało zdolność do zwalczania wirusa przez pDC, które są również niepodatne na większość infekcji wirusowych.
Działania w ramach projektu HEPATG podkreśliły wpływ kontaktu między komórkami na aktywowanie komórek pDC i umożliwiły identyfikację ich roli w odpowiedzi przeciwwirusowej. Ponadto naukowcy potwierdzili hipotezę, iż zainfekowane komórki przekazują sygnały w celu regulowania wrodzonej odporności, obejmującej niezakaźne cząstki wirusa lub produkty pochodzące od gospodarza. Oczekuje się, że wyniki badań będą stanowić ramy koncepcyjne dla podobnych analiz innych wirusów.
Źródło: www.cordis.europa.eu
Autofagia to zachodzący w komórce proces trawienia uszkodzonych organelli i agregatów białkowych poprzez sekwestrację w pęcherzykach. Chociaż zakażone komórki stosują autofagię jako odpowiedź immunologiczną w celu walki z infekcją wirusową, wirus HCV przypuszczalnie używa białek związanych z autofagią do translacji genomów wirusowych w nowo zakażonych komórkach. W podobny sposób wirus dengi wykorzystuje autofagię dla własnej korzyści, co pokazuje, że autofagia pełni rolę kluczowego regulatora rozprzestrzeniania się wirusa.
Celem finansowanego ze środków unijnych projektu HEPATG (Autophagy and virulence of Hepatitis C virus) było wyjaśnienie mechanizmów, w wyniku których wirusy HCV i dengi unikają odpowiedzi immunologicznej. Dzięki badaniu funkcjonalnych związków z autofagią naukowcy odkryli alternatywną metodę wykrywania zakażonych komórek przez układ odpornościowy gospodarza. Zaobserwowali, że plazmocytoidalne komórki dendrytyczne (pDC) wchodzą w fizyczny kontakt z komórkami zainfekowanymi przez wirusa. Ponadto sygnał aktywujący jest przesyłany przez platformę strukturalną składającą się z sieci aktynowej.
Co ciekawe, naukowcy odkryli, że RNA wirusa był przenoszony z zakażonych komórek do pDC poprzez niekanoniczne pęcherzyki lub egzosomy. To spowodowało odpowiedź przeciwwirusową charakteryzującą się produkcją interferonu (IFN) i zademonstrowało zdolność do zwalczania wirusa przez pDC, które są również niepodatne na większość infekcji wirusowych.
Działania w ramach projektu HEPATG podkreśliły wpływ kontaktu między komórkami na aktywowanie komórek pDC i umożliwiły identyfikację ich roli w odpowiedzi przeciwwirusowej. Ponadto naukowcy potwierdzili hipotezę, iż zainfekowane komórki przekazują sygnały w celu regulowania wrodzonej odporności, obejmującej niezakaźne cząstki wirusa lub produkty pochodzące od gospodarza. Oczekuje się, że wyniki badań będą stanowić ramy koncepcyjne dla podobnych analiz innych wirusów.
Źródło: www.cordis.europa.eu
wstecz Podziel się ze znajomymi
03-03-2023
Najdokładniejsze systemy satelitarnego transferu czasu
Nie zawsze zegar atomowy działa lepiej niż kwarcowy.
03-03-2023
Ponad połowa chorych z SARS-CoV2 cierpi na długi covid
Przez długi czas może mieć takie objawy jak zmęczenie.
03-03-2023
Uniwersytet Warszawski będzie kształcić kadry dla energetyki jądrowej
Przekazał Wydział Fizyki UW.
Recenzje