Kolejna tajemnica Alzheimera odkryta przez polskich badaczy
Grupa kierowana przez polskich naukowców dokonała kolejnego kroku na drodze do lepszego zrozumienia choroby Alzheimera. Jest on związany z interakcjami, jakie zachodzą między charakterystycznymi dla tego schorzenia złogami beta-amyloidu w mózgu a białkami prionowymi.Artykuł przedstawiający omawiane badanie pojawił się w najnowszym numerze pisma „ACS Chemical Neuroscience”.
Od lat na całym świecie setki grup badawczych próbują odkryć, co dokładnie odpowiada za rozwój wciąż tajemniczej i nieuleczalnej choroby Alzheimera. Wiadomo, że w procesie tym istotną rolę odgrywają powstające w mózgu złogi amyloidowe (tzw. blaszki starcze) oraz skupiska patologicznie zmienionych białek tau. Do niedawna te dwa czynniki uważano za najważniejsze w patogenezie Alzheimera. Jednak kilka najnowszych badań dowodzi, że potrzeba czegoś jeszcze.
Jakiś czas temu naukowcy zasugerowali, że takim „brakującym ogniwem” mogą być białka prionowe. Priony to peptydowe cząsteczki zakaźne, zdolne do samopowielania się w organizmie gospodarza. W stanie fizjologicznym występują w każdym organizmie i są całkowicie niegroźne. Jednak, gdy w ich strukturze przestrzennej zajdą pewne zmiany, priony stają się niebezpieczne i mogą powodować choroby układu nerwowego.
W kilku niezależnych eksperymentach dowiedziono, że białko prionowe PrP, znane powszechnie z wywoływania choroby Creutzfeldta-Jakoba, potrafi przyłączać się do małych złogów beta-amyloidu w mózgu i tylko wówczas, tzn. przy ich udziale, dochodzi do zmian zapoczątkowujących Alzheimera. Jednocześnie twierdzono, że PrP nie jest w stanie wiązać się ani z pojedynczymi cząstkami beta-amyloidu, ani z bardzo dużymi skupiskami tego związku, czyli ma powinowactwo wyłącznie do tzw. oligomerów.
Zespół kierowany przez prof. Witolda Surewicza (pracującego obecnie w Case Western Reserve University w Cleveland, Ohio) i dr. Krzysztofa Nieznańskiego (z Zakładu Biochemii Instytut Biologii Doświadczalnej im. M. Nenckiego PAN w Warszawie) postanowił zweryfikować tę hipotezę.
W toku badań okazało się, że białko prionowe potrafi przyłączać się nie tylko do małych, ale także bardzo dużych kompleksów beta-amyloidu. Nie powoduje też ich rozbicia na mniejsze struktury, jak wcześniej sądzono. Obala to teorię, jakoby wyłącznie małe skupiska amyloidowe mogły prowadzić do rozwoju choroby Alzheimera.
Odkrycie to, zdaniem specjalistów, nie tylko przybliża nas do lepszego zrozumienia mechanizmów, poprzez które białka prionowe wpływają na neurotoksyczność beta-amyloidu, ale również jest obiecujące, jeśli chodzi o badania nowych możliwości terapeutycznych. W oparciu o nie można by opracować leki - pochodne PrP - które hamowałyby procesy neurodegeneracyjne zapoczątkowane przez blaszki starcze.
Źródło: www.naukawpolsce.pap.pl
03-03-2023
Najdokładniejsze systemy satelitarnego transferu czasu
Nie zawsze zegar atomowy działa lepiej niż kwarcowy.
03-03-2023
Ponad połowa chorych z SARS-CoV2 cierpi na długi covid
Przez długi czas może mieć takie objawy jak zmęczenie.
03-03-2023
Uniwersytet Warszawski będzie kształcić kadry dla energetyki jądrowej
Przekazał Wydział Fizyki UW.
Recenzje