Danio pręgowany w badaniach białaczki dziecięcej
Poznanie patogenezy białaczki jest kluczowe w projektowaniu nowatorskich terapii celowanych. Badacze europejscy używają danio pręgowanego jako modelu do badań molekularnych patogenezy jednego z typów białaczki dziecięcej.Ostra białaczka limfoblastyczna (ALL) jest najpowszechniejszym dziecięcym nowotworem złośliwym. Każdego roku w Europie rejestruje się 5000 nowych przypadków zachorowań. Najczęstszy typ ALL wywodzi się z prekursorów linii limfocytów B i jest związany z translokacją chromosomową ETV6/RUNX1. RUNX1 jest kluczowym czynnikiem transkrypcyjnym hematopoezy i jest związany z wieloma typami ostrej białaczki.
Większość metod leczenia ETV6/RUNX1 ALL daje dobre wyniki, ale może zwiększać ryzyko nowotworu następczego aż do 10% w okresie 15 lat od zakończenia terapii. Ryzyka późnego nawrotu nie da się przewidzieć na etapie diagnozowania i pozostaje ono prawdziwym wyzwaniem terapeutycznym. Głównym celem finansowanego przez UE projektu ALLRUN (Modeling TEL/AML1 childhood lymphoblastic leukemia in zebrafish) jest lepsza charakterystyka białka ETV6/RUNX1 poprzez połączenie biologii molekularnej i komórkowej z badaniami fizjologicznymi w modelu danio pręgowanego, a następnie walidacja wyników na próbkach od ludzi.
W tym kontekście naukowcy planują zbadać, które z izoform RUNX1 ulegają nadekspresji oraz zidentyfikować potranslacyjne modyfikacje w przypadku ETV6/RUNX1 ALL. Przeanalizują również mechanizmy genetycznej i epigenetycznej regulacji RUNX1 oraz określą zależności między RUNX1 a ETV6/RUNX1.
Do osiągnięcia swych celów członkowie konsorcjum ALLRUN stworzą model białaczki u danio pręgowanego. W pierwszej części badania zidentyfikowano izoformę ulegającą ekspresji u pacjentów i odkryto, że RUNX1 ulega fosforylacji w prekursorach limfocytów B. Ponadto odkryto nowych partnerów transkrypcyjnych RUNX1 oraz ETV6/RUNX1, a aktualnie trwa proces ich walidacji.
Wyniki projektu pomogą w zrozumieniu roli prawidłowych alleli RUNX1 w ETV6/RUNX1 ALL. Identyfikacja współpracujących genów i ich roli w przyspieszaniu procesu powstawania białaczki może dostarczyć nowych celów terapeutycznych przeciw białaczce dziecięcej.
Źródło: www.cordis.europa.eu
Większość metod leczenia ETV6/RUNX1 ALL daje dobre wyniki, ale może zwiększać ryzyko nowotworu następczego aż do 10% w okresie 15 lat od zakończenia terapii. Ryzyka późnego nawrotu nie da się przewidzieć na etapie diagnozowania i pozostaje ono prawdziwym wyzwaniem terapeutycznym. Głównym celem finansowanego przez UE projektu ALLRUN (Modeling TEL/AML1 childhood lymphoblastic leukemia in zebrafish) jest lepsza charakterystyka białka ETV6/RUNX1 poprzez połączenie biologii molekularnej i komórkowej z badaniami fizjologicznymi w modelu danio pręgowanego, a następnie walidacja wyników na próbkach od ludzi.
W tym kontekście naukowcy planują zbadać, które z izoform RUNX1 ulegają nadekspresji oraz zidentyfikować potranslacyjne modyfikacje w przypadku ETV6/RUNX1 ALL. Przeanalizują również mechanizmy genetycznej i epigenetycznej regulacji RUNX1 oraz określą zależności między RUNX1 a ETV6/RUNX1.
Do osiągnięcia swych celów członkowie konsorcjum ALLRUN stworzą model białaczki u danio pręgowanego. W pierwszej części badania zidentyfikowano izoformę ulegającą ekspresji u pacjentów i odkryto, że RUNX1 ulega fosforylacji w prekursorach limfocytów B. Ponadto odkryto nowych partnerów transkrypcyjnych RUNX1 oraz ETV6/RUNX1, a aktualnie trwa proces ich walidacji.
Wyniki projektu pomogą w zrozumieniu roli prawidłowych alleli RUNX1 w ETV6/RUNX1 ALL. Identyfikacja współpracujących genów i ich roli w przyspieszaniu procesu powstawania białaczki może dostarczyć nowych celów terapeutycznych przeciw białaczce dziecięcej.
Źródło: www.cordis.europa.eu
03-03-2023
Najdokładniejsze systemy satelitarnego transferu czasu
Nie zawsze zegar atomowy działa lepiej niż kwarcowy.
03-03-2023
Ponad połowa chorych z SARS-CoV2 cierpi na długi covid
Przez długi czas może mieć takie objawy jak zmęczenie.
03-03-2023
Uniwersytet Warszawski będzie kształcić kadry dla energetyki jądrowej
Przekazał Wydział Fizyki UW.
Recenzje