Lek na gruźlice priortytetem dla naukowców
Odkrycie leku przeciw gruźlicy pozostaje jednym z priorytetów społeczności naukowej na świecie. Kluczem do tej zagadki jest zrozumienie, w jaki sposób mykobakterie uchylają się od reakcji odpornościowej.Gruźlica wywoływana jest przez Mycobacterium tuberculosis, bakterię zdolną do uchylania się od reakcji odpornościowej dzięki zdolności przetrwania w makrofagach żywiciela. Choroba ta stanowi główną przyczynę umieralności w wyniku zakażenia pojedynczą bakterią, zabijając rocznie blisko 2 miliony osób na całym świecie.
Jedną z licznych strategii wykorzystywanych przez M. tuberculosis do udaremniania działania środków antybakteryjnych jest autofagia. Autofagia to dobrze scharakteryzowany proces komórkowy obejmujący degradację komponentów cytoplazmowych w wyniku działania lizosomów. Proces ten jest kluczowy dla wyniszczania patogenów. Z raportów eksperymentalnych wynika, że indukcja autofagii w makrofagach zabija M. tuberculosis. Jednak dokładny mechanizm, który sprawia, że M. tuberculosis reguluje autofagią, oraz jej rola w patogenezie pozostają niezrozumiane.
Założeniem finansowanego przez UE projektu AUTOPHAGTUBERCULOSIS (Molecular mechanisms of autophagy regulation in tuberculosis) jest wyjaśnienie związku między chorobotwórczością mykobakterii a autofagią. W tym celu badacze przyjrzą się cząstkom autofagów regulowanym przez M. tuberculosis i zidentyfikują nowe czynniki, które modulują proces autofagii.
Dzięki metodzie mikroskopii fluorescencyjnej i współogniskowej badaczom udało się zaobserwować, że patogenne gatunki mykobakterii aktywują mniejszy przyrost klasycznego markera autofagii, LC3 niż mykobakterie niepatogenne.
Aby stwierdzić, które czynniki M. tuberculosis hamują szlak autofagów, badacze przyjrzeli się różnym mutacjom. Wyniki tych badań sugerują, że w proces hamowania autofagii w zakażonych makrofagach mogą być zaangażowane określone komponenty otoczki komórkowej.
Podsumowując, wyniki tego badania powinny rzucić nieco światła na złożony związek między autofagią a M. tuberculosis. Być może doprowadzi to do odkrycia nowych potencjalnych miejsc docelowych działania leków, zdolnych do przywrócenia autofagii w makrofagach i zniszczenia zabójczego patogenu.
Źródło: www.cordis.europa.eu
Jedną z licznych strategii wykorzystywanych przez M. tuberculosis do udaremniania działania środków antybakteryjnych jest autofagia. Autofagia to dobrze scharakteryzowany proces komórkowy obejmujący degradację komponentów cytoplazmowych w wyniku działania lizosomów. Proces ten jest kluczowy dla wyniszczania patogenów. Z raportów eksperymentalnych wynika, że indukcja autofagii w makrofagach zabija M. tuberculosis. Jednak dokładny mechanizm, który sprawia, że M. tuberculosis reguluje autofagią, oraz jej rola w patogenezie pozostają niezrozumiane.
Założeniem finansowanego przez UE projektu AUTOPHAGTUBERCULOSIS (Molecular mechanisms of autophagy regulation in tuberculosis) jest wyjaśnienie związku między chorobotwórczością mykobakterii a autofagią. W tym celu badacze przyjrzą się cząstkom autofagów regulowanym przez M. tuberculosis i zidentyfikują nowe czynniki, które modulują proces autofagii.
Dzięki metodzie mikroskopii fluorescencyjnej i współogniskowej badaczom udało się zaobserwować, że patogenne gatunki mykobakterii aktywują mniejszy przyrost klasycznego markera autofagii, LC3 niż mykobakterie niepatogenne.
Aby stwierdzić, które czynniki M. tuberculosis hamują szlak autofagów, badacze przyjrzeli się różnym mutacjom. Wyniki tych badań sugerują, że w proces hamowania autofagii w zakażonych makrofagach mogą być zaangażowane określone komponenty otoczki komórkowej.
Podsumowując, wyniki tego badania powinny rzucić nieco światła na złożony związek między autofagią a M. tuberculosis. Być może doprowadzi to do odkrycia nowych potencjalnych miejsc docelowych działania leków, zdolnych do przywrócenia autofagii w makrofagach i zniszczenia zabójczego patogenu.
Źródło: www.cordis.europa.eu
03-03-2023
Najdokładniejsze systemy satelitarnego transferu czasu
Nie zawsze zegar atomowy działa lepiej niż kwarcowy.
03-03-2023
Ponad połowa chorych z SARS-CoV2 cierpi na długi covid
Przez długi czas może mieć takie objawy jak zmęczenie.
03-03-2023
Uniwersytet Warszawski będzie kształcić kadry dla energetyki jądrowej
Przekazał Wydział Fizyki UW.
Recenzje