Naukowcy z Bostonu (USA) zidentyfikowali sposób modyfikacji białek, dzięki któremu możliwe jest blokowanie tworzenia się nowych naczyń krwionośnych wokół tkanki nowotworowej, a tym samym przystopowanie wzrostu raka.
Wyniki ich badań zostały opublikowane w grudniowym numerze „Science Signaling”.
Proces tworzenia nowych naczyń krwionośnych, zaopatrujących tkankę w niezbędne substancje odżywcze i tlen, nazywa się angiogenezą. Jest to mechanizm, w oparciu o który funkcjonują wszystkie nowotwory. Początkowo nowopowstające komórki korzystają z istniejącego w organizmie gospodarza układu naczyń, jednak w pewnym momencie przestaje on wystarczać i - dzięki aktywacji onkogenów i czynników wzrostu - guz zaczyna wytwarzać sobie własne naczynia.
Od lat biolodzy z całego świata starają się identyfikować czynniki, które potrafiłyby hamować i odwracać proces angiogenezy, przez co mogłyby się stać podstawą leczenia większości nowotworów.
Już jakiś czas temu udowodniono, że jednym z takich czynników jest VEGF - czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego. To ważne białko sygnalizacyjne wytwarzane przez uszkodzone lub chore komórki. Po uwolnieniu wiąże się ze swoistym dla siebie receptorem VEGFR-2, znajdującym się na powierzchni komórek naczyń krwionośnych, co powoduje aktywację tego drugiego, przesłanie sygnału biochemicznego do wnętrza komórek i zainicjowanie angiogenezy.
W oparciu o tę wiedzę powstało kilka eksperymentalnych leków, które poprzez oddziaływanie na białko VEGF i jego receptor miały hamować angiogenezę. Jednak żaden z nich nie okazał się wystarczająco skuteczny.
Teraz naukowcy z Boston University School of Medicine odkryli nowy sposób dezaktywacji wyżej wymienionych białek, który można by potencjalnie wykorzystać w terapii chorych na raka. Wykazali, że rozpowszechniony w naturze proces regulacji ekspresji genów i modyfikacji białek, zwany metylacją, zmienia też właściwości VEGFR-2.
Po przeprowadzeniu serii eksperymentów badacze udowodnili, iż metylacja białka VEGFR-2 skutecznie blokuje angiogenezę i wzrost guza.
„Nasze badania są niezwykle ekscytujące, bo pokazują, że metylacja VEGFR-2 może stać się podstawą tworzenia nowych leków na raka, wykorzystujących zupełnie nowe podejście do tego tematu” - mówi prof. powiedział Nader Rahimi, główny autor omawianej pracy.
Wyniki ich badań zostały opublikowane w grudniowym numerze „Science Signaling”.
Proces tworzenia nowych naczyń krwionośnych, zaopatrujących tkankę w niezbędne substancje odżywcze i tlen, nazywa się angiogenezą. Jest to mechanizm, w oparciu o który funkcjonują wszystkie nowotwory. Początkowo nowopowstające komórki korzystają z istniejącego w organizmie gospodarza układu naczyń, jednak w pewnym momencie przestaje on wystarczać i - dzięki aktywacji onkogenów i czynników wzrostu - guz zaczyna wytwarzać sobie własne naczynia.
Od lat biolodzy z całego świata starają się identyfikować czynniki, które potrafiłyby hamować i odwracać proces angiogenezy, przez co mogłyby się stać podstawą leczenia większości nowotworów.Już jakiś czas temu udowodniono, że jednym z takich czynników jest VEGF - czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego. To ważne białko sygnalizacyjne wytwarzane przez uszkodzone lub chore komórki. Po uwolnieniu wiąże się ze swoistym dla siebie receptorem VEGFR-2, znajdującym się na powierzchni komórek naczyń krwionośnych, co powoduje aktywację tego drugiego, przesłanie sygnału biochemicznego do wnętrza komórek i zainicjowanie angiogenezy.
W oparciu o tę wiedzę powstało kilka eksperymentalnych leków, które poprzez oddziaływanie na białko VEGF i jego receptor miały hamować angiogenezę. Jednak żaden z nich nie okazał się wystarczająco skuteczny.
Teraz naukowcy z Boston University School of Medicine odkryli nowy sposób dezaktywacji wyżej wymienionych białek, który można by potencjalnie wykorzystać w terapii chorych na raka. Wykazali, że rozpowszechniony w naturze proces regulacji ekspresji genów i modyfikacji białek, zwany metylacją, zmienia też właściwości VEGFR-2.
Po przeprowadzeniu serii eksperymentów badacze udowodnili, iż metylacja białka VEGFR-2 skutecznie blokuje angiogenezę i wzrost guza.
„Nasze badania są niezwykle ekscytujące, bo pokazują, że metylacja VEGFR-2 może stać się podstawą tworzenia nowych leków na raka, wykorzystujących zupełnie nowe podejście do tego tematu” - mówi prof. powiedział Nader Rahimi, główny autor omawianej pracy.
Tagi: modyfikacja, białko, lab, laboratorium, rak, wzrost, naczynia krwionosne, VEGF, czynnik wzrostu
wstecz Podziel się ze znajomymi
Portal laboratoryjny
Recenzje