Układ odpornościowy napędza łuszczycę
Zaczerwieniona skóra pokryta srebrzystą łuską swędzi, naskórek
rogowacieje, zaleczony stan zapalny uporczywie nawraca... Łuszczyca ma
podłoże genetyczne i bardzo trudno jest pomóc chorym, pokonując jej
przyczyny. Szansą jest ostudzenie zapału nadgorliwego układu
odpornościowego.
Dr Patrycja Kwiecińska z Uniwersytetu Jagiellońskiego bada, jaką rolę w przebiegu łuszczycy odgrywa enzym - acylotransferaza diacyloglicerolowa 1 (DGAT1).
Łuszczyca jest przewlekłą chorobą autoimmunizacyjną. Ciągły stan zapalny w łuszczycy spowodowany jest nadmiernym napływem komórek układu odpornościowego, wśród których dominują białe krwinki - neutrofile. Komórki te jako pierwsze przybywają do zainfekowanych tkanek, gdzie, poza odpowiedzią immunologiczną, przyczyniają się do gojenia i regeneracji.
Neutrofile bronią nas przed patogenami na wiele różnych sposobów. Wywołują stan zapalny i przyczyniają się do tego, że organizm zaczyna walczyć z infekcją. Niestety, aktywność prozapalna neutrofili, tak potrzebna w ochronie organizmu, w przebiegu łuszczycy powoduje zaostrzenie objawów.
Jak tłumaczy dr Kwiecińska, enzym DGAT1 wytwarza substancje zapasowe magazynowane w komórkach ssaków, w tym w neutrofilach. Neutrofile wykorzystują owe zapasy do budowania lipidów błon komórkowych. Zmagazynowane substancje dostarczają ponadto energii koniecznej podczas odpowiedzi immunologicznej. Enzym badany przez dr Kwiecińską, bierze również udział w metabolizmie kwasu retinowego. Jest to pochodna witaminy A.
Kwas retinowy między innymi reguluje dojrzewanie i różnicowanie neutrofili. Terapeutycznie podaje się go pacjentom w chorobach dermatologicznych, takich jak łuszczyca. Działa on przeciwzapalnie. Dr Kwiecińska zakłada, że zahamowanie aktywności DGAT1 spowoduje złagodzenie objawów łuszczycowych w modelu mysim. Będzie analizowała rozwój łuszczycy, gromadzenie się lipidów i metabolizm neutrofili oraz ścieżkę sygnałową kwasu retinowego w neutrofilach. Badania będą prowadzone na myszach dzikich oraz na osobnikach z deficytem genetycznym DGAT1.
"Enzym DGAT1 może odgrywać istotną rolę w regulowaniu funkcji neutrofili podczas odpowiedzi immunologicznej, a hamowanie aktywności DGAT1 zmniejsza aktywność prozapalną neutrofili, co z kolei może prowadzić do zmniejszenia objawów łuszczycowych" - wyjaśnia dr Kwiecińska.
Jej zdaniem zrozumienie regulacji procesów zapalnych w łuszczycy w przyszłości przyczyni się do skuteczniejszego leczenia tego schorzenia - z wykorzystaniem inhibitorów DGAT1, czyli substancji hamujących działanie tego enzymu.
Badania finansowane są grantem w wysokości 1,3 mln złotych przyznanym w programie Sonata Narodowego Centrum Nauki.
Źródło: www.naukawpolsce.pap.pl
wstecz Podziel się ze znajomymi
03-03-2023
Najdokładniejsze systemy satelitarnego transferu czasu
Nie zawsze zegar atomowy działa lepiej niż kwarcowy.
03-03-2023
Ponad połowa chorych z SARS-CoV2 cierpi na długi covid
Przez długi czas może mieć takie objawy jak zmęczenie.
03-03-2023
Uniwersytet Warszawski będzie kształcić kadry dla energetyki jądrowej
Przekazał Wydział Fizyki UW.
Recenzje