- Biochemia
- Biofizyka
- Biologia
- Biologia molekularna
- Biotechnologia
- Chemia
- Chemia analityczna
- Chemia nieorganiczna
- Chemia fizyczna
- Chemia organiczna
- Diagnostyka medyczna
- Ekologia
- Farmakologia
- Fizyka
- Inżynieria środowiskowa
- Medycyna
- Mikrobiologia
- Technologia chemiczna
- Zarządzanie projektami
- Badania kliniczne i przedkliniczne
Nowe kierunki terapeutyczne choroby Alzheimera
Wbrew pozorom zupełnie inna choroba może naprowadzić naukowców na skuteczny lek. Tak może stać się w przypadku Alzheimera i reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS). Specyficzne białko występujące w dużych ilościach w organizmach chorych na RZS stało się przedmiotem badań naukowców.
Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) to choroba autoimmunologiczna. Układ odpornościowy organizmu zamiast chronić- atakuje własne tkanki - w tym przypadku chrząstkę stawową. Objawia się to stanem zapalnym stawów, obrzękami i bólem. Choroba początkowo manifestuje się w małych stawach rąk i stóp, później obejmuje też większe jak stawy kolanowe, łokciowe, biodrowe, barkowe. Choroba postępuje i w czasie powoduje coraz większe kalectwo. W organizmie pacjentów zauważa się duże stężenie związków odpowiedzialnych za reakcje zapalne m.in. interleukina-8, czynnik nekrozy nowotworów alfa (TNF-alfa) oraz czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów (GM-CSF).
Naukowcy z Uniwersytetu Południowej Florydy pod przewodnictwem dr Huntington Pottera przetestowali wpływ tych trzech związków prozapalnych na myszach z odpowiednikiem choroby Alzheimera. We wstępnych badaniach najbardziej obiecujący okazał się jest GM-CSF, który wszedł do kolejnej fazy badań.Tym razem czynnik został podany myszom, u których na drodze modyfikacji genetycznych występowały zaburzenia pamięci podobne do tych występujących u ludzi z chorobą Alzheimera. Druga grupa poddana testom to zdrowe, ale starsze myszy. W obu grupach połowa osobników otrzymywała placebo (sól fizjologiczna). Eksperyment trwał 10 dni, po których myszy zostały poddane testom oceniającym zdolności pamięciowe i możliwości uczenia się. Po kolejnych 10 dniach myszy z zaburzeniami pamięci, otrzymujące GM-CSF uzyskiwały znacznie lepsze wyniki, podobne do gryzoni w tym samym wieku, bez demencji. Czynnik GM-CSF w znacznym stopniu zredukował patologiczne zmiany w mózgu i złagodził zaburzenia pamięci. Jest to wynikiem wzrostu liczby połączeń między neuronami.
Co ciekawe pozytywne skutki terapii wykazały również myszy zdrowe przyjmujące czynnik (w porównaniu do myszy w podobnym wieku otrzymujących placebo). Wyniki myszy otrzymujacych placebo pogarszały się. Oprócz poprawy zdolności poznawczych naukowcy zaobserwowali również, że w mózgach myszy z demencją przyjmujących GM-CSF w ponad 50% przypadków zmniejszyła się liczba płytek amyloidowych. Równocześnie wzrosła liczba komórek mikrogleju.
Naukowcy wnioskują, że czynnik GM-CSF pobudził mikroglej, który następnie mógł w pełni skutecznie odegrać swoją rolę oczyszczania tkanki mózgowej z zanieczyszczeń. Najprawdopodobniej to właśnie to białko zmniejsza ryzyko zachorowania na chorobę Alzheimera u osób cierpiących na RZS. Obecnie zespół dr Pottera planuje badania kliniczne na grupie pacjentów z łagodną lub umiarkowaną postacią choroby Alzheimera.
Ciekawym faktem jest, że białko to jest już wykorzystywane w medycynie. Otrzymywany metodą laboratoryjną odpowiednik GM-CSF o nazwie Leukine jest od lat stosowany u pacjentów z ostrą białaczkę szpikową, po chemioterapii i przeszczepach szpiku. Głównym zadaniem leku jest odbudowanie komórek odpornościowych zwalczających infekcje bardzo groźne dla osób leczonych onkologicznie.
Tagi: choroba Alzheimera, terapia, mozg, kora mozgowa, ubytek, smierc
wstecz
Podziel się ze znajomymi
Recenzje