- Biochemia
- Biofizyka
- Biologia
- Biologia molekularna
- Biotechnologia
- Chemia
- Chemia analityczna
- Chemia nieorganiczna
- Chemia fizyczna
- Chemia organiczna
- Diagnostyka medyczna
- Ekologia
- Farmakologia
- Fizyka
- Inżynieria środowiskowa
- Medycyna
- Mikrobiologia
- Technologia chemiczna
- Zarządzanie projektami
- Badania kliniczne i przedkliniczne
Cytochrom c – Fizjologia życia i śmierci komórki
CYTOCHROM C W ODDYCHANIU TLENOWYM
Komórki eukariotyczne budujące organizm ludzki, organizmy zwierzęce czy roślinne, aby przeprowadzać wszystkie niezbędne procesy syntezy umożliwiające im prawidłowe funkcjonowanie, muszą mieć dostarczone składniki odżywcze (związki organiczne), które następnie wykorzystują w trakcie rozmaitych reakcji będących w większości przypadków częścią szerokiego zasięgu procesu nazwanego tlenowym oddychaniem komórkowym (RICH I MARÉCHAL, 2010).
Miejscem przeprowadzania w komórce reakcji oddychania są mitochondria. Pochodzenie tych organelli w komórkach eukariotycznych wyjaśnia teoria endosymbiozy (według której zarówno mitochondria, jak i plastydy były prymitywnymi komórkami prokariotycznymi). Dowodem wspomnianej teorii jest m.in. obecność podwójnej błony otaczającej mitochondria, czy własnego materiału genetycznego i maszynerii biosyntezy białek, pozwalających syntetyzować część własnych molekuł. W budowie mitochondrium wyróżnia się więc błonę zewnętrzną oraz silnie pofałdowaną błonę wewnętrzną (tworzącą tzw. grzebienie) oddzielone przestrzenią międzybłonową i macierz mitochondrialną, która wypełnia wnętrze mitochondrium (RICH I MARÉCHAL, 2010). Podstawowym elementem procesu oddychania, oprócz szeregu dehydrogenaz, jest cyt c. Efektem ostatecznym oddychania jest wytworzenie ATP, który może następnie zostać wykorzystany w różnego rodzaju reakcjach anabolicznych.
Zdarza się jednak, że na skutek działania niekorzystnych czynników zewnętrznych dojdzie do zaburzeń w reakcjach oddychania tlenowego. W takich przypadkach nieprawidłowe funkcjonowanie szlaku transportu elektronów prowadzi do niecałkowitej redukcji cząsteczek tlenu i wytworzenia tzw. reaktywnych form tlenu (RFT). W stanie naturalnym w komórkach, dzięki działaniu maszynerii antyoksydacyjnej, związanej z obecnością dysmutaz ponadtlenkowych i katalaz (DONIAK I IN., 2015) utrzymywane jest stałe, niewielkie stężenie tych związków konieczne do kontroli wielu procesów komórkowych. Wykorzystywane może być m.in. w sygnalizacji komórkowej, a także w walce z patogenami. W takim przypadku RFT nie stanowią zagrożenia dla komórki, kiedy jednak dojdzie do ich wzmożonej produkcji i aparat antyoksydacyjny nie będzie w stanie zniwelować ich zbyt dużej ilości dojdzie do powstania tzw. stresu oksydacyjnego. W czasie stresu oksydacyjnego RFT powodują uszkodzenia białek (w tym enzymów), DNA, a także kwasów tłuszczowych budujących błony otaczające organelle i samą komórkę. Takie zmiany są nieodwracalne i stanowią dla komórki bodziec do wejścia na drogę programowanej śmierci komórkowej. Szczególnie istotne w tym przypadku jest uszkodzenie błony mitochondrialnej, które prowadzi do wydostania się cyt c do cytoplazmy (OW I IN., 2008).
Tagi: cytochrom c, oddychanie wewnątrzkomórkowe, łańcuch transportu elektronów, apoptosom, programowane śmierć komórki
wstecz Podziel się ze znajomymi
Recenzje