Podczas śmierci komórkowej zostają aktywowane także inne specyficzne elementy metabolizmu, które obejmują w pierwszej kolejności ekspresję genów, między innymi genów rodziny sag (ang. Senescence Associated Genes), które z kolei kodują kaspazy, zwierzęce białka o charakterze proteolitycznym, ze specyficznością cięcia wiązania peptydowego w sąsiedztwie kwasu asparaginowego. Ich specyficzna aktywacja, głównie w czasie apoptozy, rozpoczyna śmierć komórek u zwierząt. W przypadku roślin są to metakaspazy , enzymy typu VPE (ang. Vacuolar Processing Enzymes;Hara-Nishimura i współaut., 2005), subtylazy, w tym saspazy i fitaspazy (Siczek i Mostowska, 2012) oraz β1 podjednostki proteasomów (Tabela 1; Yin i Dong, 2009; Kacprzyk i współaut., 2011), a także enzymy ostatnich etapów degradacji frakcji lipidów, węglowodanów i kwasów nukleinowych (egzo- i endonukleazy)( Wojciechowska, 2001). U zwierząt zostają aktywowane białka proapoptotyczne z rodziny Bcl-2, których nie zidentyfikowano do tej pory u roślin. Jednakże, przypuszcza się ich istnienie u roślin, ze względu na fakt, że istnieją u nich inhibitory białek Bcl-2. Takim inhibitorem jest białko Bl-1, które hamuje postęp procesu śmierci komórkowej u roślin i hamuje aktywność proapoptotycznego białka Bax u zwierząt, ograniczając proces apoptozy (Yin i współaut., 2009; Kacprzyk i współaut., 2011). W dalszej kolejności następuje zwiększenie ilości jonów wapnia w cytoplazmie (jony wapnia pochodzą głównie z retikulum endoplazmatycznego), a następnie dochodzi do zmian w mitochondriach, które prowadzą do uwolnienia z wewnętrznej błony mitochondrialnej cytochromu c, Smac/DIABLO (ang. Second mitochondria-derived activator of caspases/Direct IAP Binding protein with LOw pI) oraz tworzenia się reaktywnych form tlenu i azotu (Kacprzyk i współaut., 2011).

Dotychczas u roślin nie znaleziono specyficznych ligandów ani ich receptorów, które byłyby odpowiednikami zwierzęcych systemów sygnalizacji procesu śmierci. Wydaje się, że rolę tą mogą pełnić roślinne hormony, o których wiadomo, że kontrolują wszystkie inne procesy wzrostu i rozwoju organizmów roślinnych. Wśród tych hormonów kluczową rolę odgrywa etylen, gibereliny, kwas abscysynowy, kwas jasmonowy i salicylowy (Yin i współaut., 2009). Ostatnio wydaje się, że do hormonów kontrolujących śmierć komórkową można zaliczyć cytokininy, substancje naturalnie występujące w roślinach (Barciszewski i współut., 2007), w szczególności BAP (benzyloaminopuryna; Carimi i współaut., 2003) oraz kinetynę (N-6-furfyryloadenina; Kunikowska i współaut., 2013). Kontrola procesów śmierci komórkowej u roślin za pośrednictwem cytokinin i etylenu może się odbywać z udziałem jonów wapnia (Drew i współaut., 2000; Kunikowska i współaut., 2013) jako kluczowego wtórnego przekaźnika sygnałów w komórce, który poprzez kinazy szlaku MAP może modulować proces śmierci komórkowej (Drew i współaut., 2000; Yin i współaut., 2009; Doniak i współaut., 2014).

W przypadku roślin śmierć komórkowa bierze udział w regulacji licznych procesów morfogenezy, które są indukowane przez czynniki endogenne jak i egzogenne. W pierwszym przypadku chodzi o takie procesy, jak na przykład tworzenie się woreczka zalążkowego (van Doorn i współaut., 2005), zanik tapetum pylnikowego (Leśniewska, 2003, Solís i współaut., 2014) oraz różnicowanie się naczyń wiązek przewodzących (ksylogeneza)( van Doorn i współaut., 2005). Śmierć komórkowa indukowana czynnikami egzogennymi obejmuje zjawiska oparte o czynniki abiotyczne (susza lub zalanie, promieniowanie UV) i biotyczne (ataki patogenów grzybowych i bakteryjnych)( Tab. 2). W wyniku działania czynników środowiskowych dochodzi do tworzenia się między innymi tkanki powietrznej, zwanej aerenchymą, która jest sposobem adaptacji rośliny do zmieniających się warunków środowiskowych (Wojciechowska, 2001; Doniak i współaut., 2014), natomiast współdziałanie czynników egzogennych (temperatura) oraz endogennych (synergiczne działanie hormonów, takich jak etylen, auksyny i kwas abscysynowy) można zaobserwować w przypadku tworzenia się warstwy odcinającej w ogonkach podczas opadania liści i owoców (Greenberg, 1996). Natomiast, reakcje organizmów roślinnych na czynniki biotyczne są określane reakcją nadwrażliwości (HR, ang. Hypersensitive Response). Często też podaje się w literaturze naukowej, że istnieje typ śmierci komórkowej określany skrótem HR-PCD. Jednakże wyróżnienie takiego zjawiska jest dość dużym nadużyciem, gdyż każdy przypadek reakcji na patogen związany ze śmiercią jest inny.