Procesy wzrostu i rozwoju organizmów roślinnych i zwierzęcych oparte o programowaną śmierć komórkową

Śmierć komórkowa może być indukowana czynnikami endogennymi (wewnętrznymi) oraz czynnikami egzogennymi (zewnętrznymi). Czynniki endogenne należy rozumieć jako wszystkie zjawiska generowane w komórce w oparciu o program genetyczny komórki, które specyficznie uruchamiają śmierć komórek, szczególnie w kontekście procesów rozwojowych. Należy zwrócić uwagę na te, które są niezbędne do uformowania prawidłowo funkcjonującego wielokomórkowego organizmu, czy to roślinnego czy zwierzęcego. Jeśli chodzi natomiast o czynniki zewnętrzne to należy mieć na myśli czynniki abiotyczne (czynniki chemiczne, fizyczne i mechaniczne) i biotyczne (drobnoustroje, w tym wirusy i bakterie, oraz pasożyty i szkodniki, a wśród nich nicienie i inne organizmy). Wśród licznych procesów, które oparte są o zjawisko śmierci komórkowej (Tabela 2,3), szczególne miejsce zajmują reakcje organizmów roślinnych na czynniki biotyczne, zwane reakcją nadwrażliwości (van Doorn i współaut., 2011) oraz starzenie się i katastrofa mitotyczna (Stępień i współaut., 2007).

Reakcja HR jest specyficznym procesem typowym dla roślin, który jest podstawą obrony organizmu przed atakiem patogenu, w celu ograniczenia jego szkodliwego działania na roślinę i zahamowanie namnażania się biotrofów, wśród których są wirusy, bakterie i grzyby. Podstawą sukcesu w tym kontekście jest doprowadzenie komórki żywiciela do śmierci, co w ostateczności prowadzi do śmierci patogenu. Reakcja organizmu roślinnego na patogeny jest procesem złożonym, przejawiającym się cechami śmierci komórkowej opartymi o nekrozę, autofagię a także o proces apoptozo-podobny. Podstawą reakcji HR są tzw., geny R, które są odpowiedzialne za rozpoznanie patogenu i uruchomienie kaskady reakcji obronnych rośliny. W związku z tym, obserwuje się przejawy związane z ekspresją metakaspaz i enzymów kaspazo-podobnych (wrażliwych na inhibitory kaspaz), wśród których znajdują się VPEazy i TATDazy (Tab. 1), powstaniem i zwiększeniem objętości wakuol litycznych, przerwaniem tonoplastu z uwolnieniem enzymów hydrolitycznych (VPE), fuzją tonoplastu z błoną komórkową, obkurczaniem protoplastu, grubieniem ściany komórkowej (w celu utworzenia warstwy izolującej patogen) oraz ekspresję genów atg (Lam, 2005; van Doorn i współaut., 2011).

Proces starzenia się dotyczący wszystkich organizmów, lecz nie zawsze jest związany ze śmiercią komórki. Podczas starzenia się dochodzi do wycofania części składników starzejącego się organu do innych części rośliny, czego nie zaobserwowano w przypadku starzenia się organizmów zwierzęcych. Oznacza to, że komórki mogą podlegać procesowi autofagii, który polega w tym przypadku na redystrybucji związków powstałych po degradacji uszkodzonych lub przeznaczonych do eliminacji organelli komórkowych oraz makrocząsteczek. Jeżeli jednak procesy autofagii u zwierząt nie ochronią komórki to dochodzi do uruchomienia apoptozy lub nekrozy (Stępień i współaut., 2007), a u roślin wakuolarnego lub autolitycznego typu śmierci (van Doorn, 2011; van Doorn i współaut., 2011), w wyniku którego dochodzi do eliminacji jednej lub kilku komórek.

Katastrofa mitotyczna, która jest procesem charakterystycznym tylko dla organizmów zwierzęcych, dotyczy komórek intensywnie dzielących się, np. komórek naskórka lub komórek nowotworowych. Katastrofa mitotyczna powstaje w wyniku nieprawidłowości zachodzących w procesie mitozy, kiedy zostanie zaburzona prawidłowa segregacja chromosomów. W konsekwencji prowadzi to do formowania się komórek euploidalnych lub aneuploidalnych. Zjawisko występowania komórek poliploidalnych jest niekorzystne dla organizmu zwierzęcego i w większości przypadków letalne (Kaźmierczak, 2010). Zmiana ilości materiału genetycznego jest sygnałem do eliminacji komórek (Stępień i współaut., 2007). Proces ten przebiega z udziałem apoptozy lub nekroptozy (dawniej nekroza (Galluzzi i współaut., 2012). Dlatego też katastrofa mitotyczna jest mechanizmem usuwania komórek, a czynnikiem go indukującym są aberracje chromosomowe.