- Biochemia
- Biofizyka
- Biologia
- Biologia molekularna
- Biotechnologia
- Chemia
- Chemia analityczna
- Chemia nieorganiczna
- Chemia fizyczna
- Chemia organiczna
- Diagnostyka medyczna
- Ekologia
- Farmakologia
- Fizyka
- Inżynieria środowiskowa
- Medycyna
- Mikrobiologia
- Technologia chemiczna
- Zarządzanie projektami
- Badania kliniczne i przedkliniczne
Udział programowanej śmierci komórkowej w rozwoju organizmów
Proces autofagii jest niezwykle skomplikowanym zjawiskiem. Jego regulacja zależy od rodzaju organizmu, tkanki i komórek. Złożoność przebiegu i regulacji tego procesu pogłębia fakt, że wspomaga on inne procesy śmierci komórkowej. U roślin wspomaga procesy związane ze wzrostem i rozwojem oraz reakcje na patogeny (Tab. 2), natomiast u zwierząt wspomaga proces nekrozy i apoptozy (Tab. 3). Obecnie znanych jest ok. 31 genów atg (ang. AuTophaGy), które pierwotnie zostały zidentyfikowane u drożdży, a skojarzone są z procesem autofagii. Kluczowym elementem regulacji autofagii jest kompleks TOR (ang. Target Of Rapamycin). Kompleks ten w swojej aktywnej formie hamuje proces autofagii. W związku z tym, aby proces autofagii mógł zaistnieć, aktywność kompleksu TOR musi być zahamowana przez kinazę AMP w odpowiedzi na wzrastający poziom wapnia, który aktywuje kinazy zależne od kalmoduliny. Na tym etapie proces autofagii jest połączony z procesem apoptozy, gdyż zmiany poziomu wapnia są specyficznie regulowane w oparciu o stres związany z ER (jeden z rodzajów apoptozy; Rys. 1). Wśród genów, które uruchamiają szlak apoptozy zależny od ER jest produkt genu atg8, który jest aktywowany w obecności produktu genu atg7 (enzym aktywujący ubikwitynę). Gen ten aktywuje produkt genu atg12 z udziałem atg10 (białko transportujące ubikwitynę) i łączy się z białkiem atg5. Kompleks taki występuje w błonach wczesnych autofagosomów. W tym zakresie wydaje się, że proces autofagii zależny jest od ubikwityn, białek związanych z proteasomową degradacją białek. Innym z genów, które biorą udział w kontroli procesu autofagii jest supresor nowotworowy Beclin-1 (atg6), który ulega ekspresji w komórkach ssaków (Yin i współaut., 2009).
Śmierć apoptozo – podobna
Śmierć apoptozo-podobna (hodowle komórek eukariotycznych). Ten typ śmierci komórkowej został wyróżniony jako charakterystyczny dla organizmów roślinnych ze względu na fakt, że przebieg tego procesu odbywa się w sposób podobny do tego jaki ma miejsce podczas apoptozy u zwierząt. Należy zwrócić uwagę, że podobieństwo dotyczy tylko niektórych elementów szlaku sygnalizacji i etapu wykonawczego procesu śmierci. Ten rodzaj procesu PCD jest procesem szybkim i w obrazie morfologicznym obserwuje się kondensację i obkurczanie się cytoplazmy, kondensację i internukleosomową fragmentację DNA, rozpad cytoszkieletu, a w finale rozpad mitochondriów, które uważa się za kluczowe dla przebiegu tego procesu (Reape i współaut., 2013). W śmierci apoptozo-podobnej biorą również udział proteazy, ale nie kaspazy, tylko subtylizynowo-podobne proteazy serynowe, subtylazy oraz podjednostki proteasomów (Tab. 1) (Parish i współaut., 2010). W procesie sygnalizacji śmierci podobnej do apoptozy biorą również udział jony wapnia, wolne rodniki oraz cytochrom c (Rogers, 2012). W nielicznych przypadkach obserwuje się tworzenie się tzw. „ciał apoptotycznych”, w tym przypadku nazwane ciałami apoptozopodobnymi (ang. „apoptotic-like bodies”). Ten typ śmierci obserwuje się najczęściej u organizmów jednokomórkowych, a w przypadku wielokomórkowych organizmów roślinnych w komórkach aktywnie dzielących się, to jest merystemach i na etapie rozwoju tapetum (Parish i współaut., 2010) oraz w niemal wszystkich przypadkach hodowli zawiesinowych (Carimi i współaut., 2003). Śmierć apoptozo-podobna to taki typ śmierci, który niekiedy występuje również w reakcji komórek na zewnętrzne czynniki środowiskowe, w tym czynniki abiotyczne i biotyczne (Collazo i współaut., 2006).
Tagi: programowana śmierć komórkowa, apoptoza, nekroza-nekroptoza, autofagia, śmierć apoptozo-podobna, reakcja nadwrażliwości, katastrofa mitotyczna
wstecz Podziel się ze znajomymi
Recenzje