- Biochemia
- Biofizyka
- Biologia
- Biologia molekularna
- Biotechnologia
- Chemia
- Chemia analityczna
- Chemia nieorganiczna
- Chemia fizyczna
- Chemia organiczna
- Diagnostyka medyczna
- Ekologia
- Farmakologia
- Fizyka
- Inżynieria środowiskowa
- Medycyna
- Mikrobiologia
- Technologia chemiczna
- Zarządzanie projektami
- Badania kliniczne i przedkliniczne
Wybrane metody wykorzystywane do oceny funkcji płytek krwi
Otwarcie błonowych kanałów wapniowych powodujenapływ jonów wapnia do wnętrza komórki, a IP3 modyfikuje cytoszkielet płytki w konsekwencji, czego dochodzi do zmiany jej kształtu. Z kolei zmiana kształtu komórki pozwala na lepsze przyleganie do uszkodzonego miejsca naczynia. Lokalne uwalnianie agonistów receptorów płytkowych oraz powstawanie trombiny wywołuje aktywację kolejnych płytek krwi, co ostatecznie prowadzi do ich agregacji. Wydzielona fosfolipaza A2 (PLA2) powoduje przekształcenie fosfatydylocholiny występującej w błonie komórkowej w kwas arachidonowy [6].
Zdjęcie: http://edraurban.pl:8080/book-sample-file/diagnostyka-laboratoryjna-w-weterynarii/pdf/093_110_r06_veterinarylabmed.pdf, [4].
Proces aktywacji płytek krwi
Płytki krwi mogą być aktywowane w wyniku adhezji do elementów macierzy pozakomórkowej w miejscu uszkodzenia ściany naczynia krwionośnego lub pod wpływem różnorodnych substancji, tzw. agonistów. Wśród antagonistów aktywujących PK wymienia się np. trombiny, ADP czy tromboksan A2 [3]. W wyniku aktywacji płytki przechodzą ze stanu spoczynku w stan aktywny. We wczesnej fazie tego procesu można zaobserwować zmianę ich kształtu z dyskoidalnego na nieregularny z licznymi wypustkami. Etap ten uważany jest za nieodzowny dla prawidłowego przebiegu procesu aktywacji płytek krwi [3].
Jak już wspomniano proces aktywacji płytek krwi jest bardzo złożony i wieloetapowy i zachodzi pod wpływem różnorodnych czynników w wyniku, czego płytki krwi przechodzą stopniowe przemiany. Oznakami aktywacji płytek jest ich adhezja, zmiana kształtu, sekrecja (degranulacja, reakcja uwalniania) oraz proces tworzenia agregatów [2].
W skutek pobudzenia płytek dochodzi do reorganizacji ich cytoszkieletu, czego następstwem jest zmiana kształtu oraz utworzenie pseudopodiów, które umożliwiają adhezję do ścian naczyń krwionośnych. Ponadto zapewniają kontakt z innymi płytkami (ich agregację), a także umożliwiają przemieszczanie ziarnistości i sekrecji związków zmagazynowanych wewnątrz komórek.
Ze zmianami morfologicznymi zachodzącymi w komórkach płytek krwi wiążą się:
- wzrost stężenia jonów wapnia (Ca2+)
- hydroliza fosfolipidów błony
- uwalnianie arachidonianu i jego przemiany
- zmiana zawartości cyklicznego AMP (cykliczny adenozyno-3’-5’-monofosforan, cAMP- związek biorący udział w reakcjach biochemicznych, jako element transdukcji sygnału) [2].
Większość procesów, które zachodzą we wnętrzu komórki (będących następstwem aktywacji płytek krwi) zależy od jonów wapnia. Jony te są niezbędne do prawidłowego przebiegu takich procesów jak:
- regulacja aktywacji enzymów (głównie kinaz białkowych)
- fosforylacja białek
- przemiany arachidonianu.
We wczesnych etapach aktywacji, odpowiedzią płytek krwi na działanie agonistów jest wzrost stężenia jonów wapnia w cytoplazmie. Jony wapnia, które kumulowane są w cytoplazmie pochodzą z dwóch źródeł: zasobów magazynowanych w układzie mikrotubul, a także z osocza. Płytki pozostające w fazie spoczynku charakteryzują się stałym stężeniem jonów wapnia. W płytkach stymulowanych obserwuje się gwałtowny wzrost stężenia jonów Ca2+ (w momencie dojścia m.in. do uaktywnienia kanałów wapniowych znajdujących się w błonie płytkowej [2].
Tagi: płytki krwi, adhezja, sekrecja, agregacja płytek krwi, hemostaza, trombospondyna, luminol, chemiluminescencja, agregometria
wstecz Podziel się ze znajomymi
Recenzje