- Biochemia
- Biofizyka
- Biologia
- Biologia molekularna
- Biotechnologia
- Chemia
- Chemia analityczna
- Chemia nieorganiczna
- Chemia fizyczna
- Chemia organiczna
- Diagnostyka medyczna
- Ekologia
- Farmakologia
- Fizyka
- Inżynieria środowiskowa
- Medycyna
- Mikrobiologia
- Technologia chemiczna
- Zarządzanie projektami
- Badania kliniczne i przedkliniczne
Znaczenie markerów nowotworowych w diagnostyce klinicznej
Markery genetyczne
Pomimo coraz powszechniejszego wykorzystania klasycznych markerów nowotworowych (np. CEA, AFP), bardzo często onkolodzy posiłkują się badaniami genetycznymi. Markery molekularne, takie jak mutacje w istotnych dla karcynogenezy genach, mogły być wykryte dzięki powszechnie stosowanej technice łańcuchowej reakcji polimerazy (ang. PCR- polymerase chain reaction) oraz technice sekwencjonowania DNA. Badania oparte na PCR często uzupełniane są modyfikowanymi metodami immunohistochemii (ang. IHC- immunohistochemistry), dzięki którym możliwe jest określenie ekspresji białek w komórkach nowotworowych [1].
Cechą charakterystyczną komórek nowotworowych jest ich wzmożona i niekontrolowana proliferacja. Wśród genów odpowiedzialnych za proces proliferacji wymienia się tzw.
- protoonkogeny - geny stymulujące podziały komórkowe oraz
- geny supresorowe – tj. inhibitory cyklu komórkowego.
Znaczący udział w procesie kancerogenezy wielu nowotworów ma gen supresorowy p53. Określany jest on mianem „strażnika genomu”. W wyniku wykrycia zmian w materiale genetycznym, zatrzymuje cykl komórkowy i uruchamia ekspresję genów naprawy DNA. W przypadku, gdy uszkodzenia materiału genetycznego są zbyt duże, by móc je naprawić, gen p53 wprowadza komórkę na drogę apoptozy (tj. programowanej śmierci). Według przeprowadzonych badań, około 50% znanych nowotworów charakteryzuje się dysfunkcją genu p53 [10].
Mutacje w genie p53 mogą być wykorzystywane, jako czynniki predykcyjne dla przebiegu choroby, co w swoich badaniach potwierdził Antosz i wsp. We wspomnianych badaniach określano zależność pomiędzy poziomem ekspresji p53 w limfocytach osób chorych na przewlekłą białaczkę limfoblastyczną typu B (B-CLL) a progresją choroby. Pacjenci ze zwiększoną ekspresję p53, wykazywali znacznie krótszy czas przeżycia. Niestety w większości przypadków (80 - 90%) mutacja genu p53 jest przyczyną rozwoju chorób nowotworowych, z jednoczesnym niekorzystnym rokowaniem dla pacjentów. Co więcej, badania prowadzone przez Reszec i wsp., wkazały, że mutacje w genie kodującym p53 prowadzą do dysplazji i rozwoju raka nabłonkowego spojówki i powieki [10].
Tagi: markery nowotworowe, wskaźniki nowotworowe, klasyczne metody diagnostyczne, diagnostyka nowotworów, receptory tkankowe, antygeny, hormony, HCG, PSA, EGFR, AFP, CEA, rak prostaty, markery genetyczne, protoonkogeny, geny supresorowe
wstecz
Podziel się ze znajomymi
Recenzje