- Biochemia
- Biofizyka
- Biologia
- Biologia molekularna
- Biotechnologia
- Chemia
- Chemia analityczna
- Chemia nieorganiczna
- Chemia fizyczna
- Chemia organiczna
- Diagnostyka medyczna
- Ekologia
- Farmakologia
- Fizyka
- Inżynieria środowiskowa
- Medycyna
- Mikrobiologia
- Technologia chemiczna
- Zarządzanie projektami
- Badania kliniczne i przedkliniczne
Znaczenie markerów nowotworowych w diagnostyce klinicznej
Molekularne podłoże procesów nowotworowych
Pojęcie nowotworu rozumiane jest, jako niekontrolowana proliferacja przekształconych komórek. Komórki przechodzą transformację, która określa wielostopniowy proces nabierania przez komórki prawidłowe cech złośliwości. Zaawansowanie procesu odzwierciedla zachodzące zmiany genetyczne, które prowadzą do zaburzeń wzrostu komórek prawidłowych. Wśród licznych zmian odpowiedzialnych za rozrost nowotworowy wymienia się:
- samowystarczalność sygnałów wzrostowych,
- unikanie zaprogramowanej śmierci komórki (apoptozy) i destrukcji układu immunologicznego,
- ograniczanie zdolności reprodukcyjnych,
- podtrzymywanie angiogenezy, inwazji tkanek oraz przerzutowania [11].
Markery nowotworowe odzwierciedlają trzy główne zjawiska zachodzące w komórkach nowotworowych: proliferację, różnicowanie i obumieranie (apoptozę).
- Proliferacja - stężenia markerów należących do tej grupy są funkcją szybkości podziałów komórek. Wśród markerów zaliczanych do tej grupy wymienia się tkankowy polipeptydowy swoisty antygen (TPS).
- Różnicowanie - stężenie tych markerów zależy od masy żywych komórek nowotworowych, które charakteryzuje niższy stopień zróżnicowania w porównaniu z odpowiednią tkanką prawidłową. Markery te określane są mianem antygenów płodowo-nowotworowych (np. alfafetoproteina – AFP, antygen karcynoembrionalny– CEA, czy antygen gruczołu krokowego – PSA).
- Obumieranie – apoptoza (zaprogramowana śmierć komórek) lub martwica powodująca pojawianie się rozpuszczalnych, uwalnianych przez nowotwór produktów rozpadu. Wśród markerów obumierających tkanek wymienia się tkankowy polipeptydowy antygen -TPA) oraz różnorodne, rozpuszczalne fragmenty cytokeratyn (CK) [9].
Największą rolę wśród czynników wpływających na nadmierną proliferację jest wysoka aktywność onkogenów (genów nowotworowych powstających z tzw. protoonkogenów, które normalnie biorą udział w regulacji podziałów komórkowych). Wysoka aktywność onkogenów wywołana jest mutacją w ich obrębie. Proces różnicowania komórek nowotworowych zostaje zahamowany na wczesnych etapach dojrzewania. Może być on uzależniony od zaburzeń ekspresji receptorów dla hormonów lub innych czynników wzrostu na powierzchni komórki nowotworowej. Proces zahamowanie apoptozy zależy od wadliwej ekspresji tzw. genów supresorowych lub nadmiernej ekspresji anty-apoptotycznych onkogenów.
Tagi: markery nowotworowe, wskaźniki nowotworowe, klasyczne metody diagnostyczne, diagnostyka nowotworów, receptory tkankowe, antygeny, hormony, HCG, PSA, EGFR, AFP, CEA, rak prostaty, markery genetyczne, protoonkogeny, geny supresorowe
wstecz Podziel się ze znajomymi
Recenzje